Analgésicos

Tem por função aliviar a dor. O alívio ocorre por meio do bloqueio das estímulos dolorosos sem levar a anestesia ou perda de consciência (desmaio). São divididos em: Analgésicos não-narcóticos e narcóticos.

 Não-narcóticos:

Paracetamol e dipirona. Tratam a dor leve à moderada.

Narcóticos:

Os opiáceos ou opioides são fortes, utilizados no tratamento da dor crônica e intensa. Os opiáceos são extraídos do ópio (líquido extraído da semente da papoula). Assim podem ser naturais ou sintéticos e com propriedades semelhante a morfina.

Opiáceos (Hipno analgésicos)

Além da analgesia; sonolência; dependência física e psíquica têm por características

	Excitação do SNC seguida de uma depressão profunda;
	Depressão respiratória, podendo levar à morte;
	aumento do ritmo cardíaco seguido de uma redução drástica;
	Hipotensão motivada pela vasodilatação;
	Náuseas e vómitos;
	Edema pulmonar devido à retenção urinária;
	Diminuição do diâmetro da pupila (miose)

Classificação:

I - Agonistas (totais)- morfina, fentanil, petidina, alfentanil.

II- Agonistas parciais- buferidina, nalorfina.

III- Antagonistas- naloxona, naltrexona.

Mecanismo de ação:

Interagem com os receptores dos opioides endógenos (receptor opiáceo) ativando-os ou bloqueando-os. 

• Receptores opioides:

I - Receptores mu (μ): localizados no córtex cerebral, tálamo e substância cinzenta periaquedutal. São responsáveis pela maioria dos efeitos analgésicos e por alguns dos efeitos indesejáveis importantes (por exemplo, depressão respiratória, euforia, sedação e dependência). A endorfina β e encefalinas têm maior afinidade para o receptor μ. 

II - Receptores delta (δ): apresentam uma distribuição difusa, sendo mais importantes na periferia, embora também possam contribuir para a analgesia. Os ligandos endógenos preferenciais deste receptor são as leu-encefalinas.

III - Receptores kapa (κ): localizados na medula espinhal, tálamo, hipotálamo e córtex cerebral. Contribuem para a analgesia a nível medular e podem induzir sedação e disforia, porém produzem relativamente poucos efeitos indesejáveis e não contribuem para a dependência. Como ligandos endógenos preferenciais deste receptor temos a dinorfina.

Os receptores opióides, pertencem à família dos receptores acoplados à proteína G, inibem a adenilato ciclase, reduzindo assim o conteúdo intracelular de cAMP. Todos os receptores opióides estão ligados através das proteínas G à inibição da adenilato ciclase. Além disso, facilitam a abertura dos canais de  K (causando hiperpolarização) e inibem a abertura dos canais de Ca²⁺(inibindo a ação de transmissores).

•

 Efeitos Farmacológicos:

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Anti-inflamatórios

 São medicamentos utilizados para amenizar sintomas como febre, dores e edemas decorrentes de uma agressão ao organismo. Existem, basicamente, duas classes de anti-inflamatórios. 

1. Os Esteróides - Os ditos hormonais, também conhecidos como Cortisonas (dexametasona, Hidrocortisona, etc), glicocorticoides, corticosteroides. Que são agentes inibidores da produção das prostaglandinas leucotrienos pela ação inibitória sobre a enzima fosfolipase A
2. Não-Esteroidais (AINES)- São a maioria dos medicamentos usados com intuito de reduzir a inflamação. Promovem inibição da cicloxigenase, interferindo na produção de prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos. Seu principal uso   é na redução dos sintomas da inflamação como a dor e o edema. Cataflan, Piroxican, etc.

# A Dor: 

Experiencia emocional e sensorial desagradável, associada ao dano presente ou potencial, ou descrita como tal. (Conceito segundo a Associação Internacional de Estudos da Dor)

A dor é uma resposta resultante da integração central de impulsos periféricos, ativados por estímulos locais. Há basicamente três tipos de estímulo:

• Mecânicos ou térmicos - ativam diretamente as terminações nervosas ou receptores;
• Químicos - libertados na área da terminação nervosa;
• Fatores liberados por células inflamatórias como a bradicinina, a serotonina, a histamina e as enzimas proteolíticas.

# Mecanismo de Ação (AINES): 

O principal mecanismo de ação dos anti-inflamatórios é a inibição da cicloxigenase, enzima responsável pela conversão do ácido araquidônico em endoperóxidos, precursores das prostaglandinas. A liberação de prostaglandinas no organismo vem como resposta a uma lesão (Queimadura, ruptura, entorse ou distensão muscular), produz inchaço, avermelhado e a inflamação.

As prostaglandinas alteram o diâmetro dos vasos sanguíneos, elevam a temperatura corporal como resposta a infecção e desempenha um papel fundamental na coagulação do sangue. Ainda protegem o estômago da ação do suco gástrico, o seu uso continuo leva a acidez, indigestão e úlceras pépticas.

Mecanismo de ação dos anti-inflamatórios

# O Bloqueio das prostaglandinas acarreta:

• Inibição da reação inflamatória;
• Inibição da transmissão talâmica da Dor;
• Menor oferta desses mediadores;
• Ativação do sistema analgésico central;
• Elevação do limiar térmico hipotalâmico;
• Aumenta a sensibilidade dos nociceptores (hiperestesia).

# A enzima Cicloxigenase ( Cox ):

• A Cox possui duas formas ligeiramente diferentes: COX-1 e COX-2.

• São importantes na cascata do Ácido Araquidônico, pois o transforma em dois tipos de compostos: Prostaglandinas e Tromboxanos. 

• A maioria dos efeitos adversos deve-se a inibição da COX-1 que no estômago as prostaglandinas levam a produção do muco gástrico, que protege as células da mucosa gástrica dos esfeitos corrosivos do Ácido Gástrico. 

• Os inibidores tanto da COX-1 como o da COX-2, alteram a agregação plaquetária e causam efeitos tóxicos renais e gastrointestinais.

• Inibidores da COX-2 não interferem na COX-1 (a protetora do estômago).

Bloqueadores da COX-1 e da COX-2

Bloqueadores específicos da COX-2

# Efeitos Adversos:

1.  Dispepsia
2. Hemorragia gástrica;
3. Náuseas e Vômitos;
4. Risco de Úlceras Gástricas - no uso prolongado;
5. Alergias, eritemas;
6. Insuficiência Renal reversível com cessação do remédio;
7. Nefropatia irreversível;
8. Acidose Metabólica por overdose com aspirina;
9. Síndrome de Reye;
10. Durante a gestação: 

A) Hipertensão pulmonar persistente no recém-nascido;

B) Inibição da agregação plaquetária.