Analgésicos

Tem por função aliviar a dor. O alívio ocorre por meio do bloqueio das estímulos dolorosos sem levar a anestesia ou perda de consciência (desmaio). São divididos em: Analgésicos não-narcóticos e narcóticos.

 Não-narcóticos:

Paracetamol e dipirona. Tratam a dor leve à moderada.

Narcóticos:

Os opiáceos ou opioides são fortes, utilizados no tratamento da dor crônica e intensa. Os opiáceos são extraídos do ópio (líquido extraído da semente da papoula). Assim podem ser naturais ou sintéticos e com propriedades semelhante a morfina.

Opiáceos (Hipno analgésicos)

Além da analgesia; sonolência; dependência física e psíquica têm por características

	Excitação do SNC seguida de uma depressão profunda;
	Depressão respiratória, podendo levar à morte;
	aumento do ritmo cardíaco seguido de uma redução drástica;
	Hipotensão motivada pela vasodilatação;
	Náuseas e vómitos;
	Edema pulmonar devido à retenção urinária;
	Diminuição do diâmetro da pupila (miose)

Classificação:

I - Agonistas (totais)- morfina, fentanil, petidina, alfentanil.

II- Agonistas parciais- buferidina, nalorfina.

III- Antagonistas- naloxona, naltrexona.

Mecanismo de ação:

Interagem com os receptores dos opioides endógenos (receptor opiáceo) ativando-os ou bloqueando-os. 

• Receptores opioides:

I - Receptores mu (μ): localizados no córtex cerebral, tálamo e substância cinzenta periaquedutal. São responsáveis pela maioria dos efeitos analgésicos e por alguns dos efeitos indesejáveis importantes (por exemplo, depressão respiratória, euforia, sedação e dependência). A endorfina β e encefalinas têm maior afinidade para o receptor μ. 

II - Receptores delta (δ): apresentam uma distribuição difusa, sendo mais importantes na periferia, embora também possam contribuir para a analgesia. Os ligandos endógenos preferenciais deste receptor são as leu-encefalinas.

III - Receptores kapa (κ): localizados na medula espinhal, tálamo, hipotálamo e córtex cerebral. Contribuem para a analgesia a nível medular e podem induzir sedação e disforia, porém produzem relativamente poucos efeitos indesejáveis e não contribuem para a dependência. Como ligandos endógenos preferenciais deste receptor temos a dinorfina.

Os receptores opióides, pertencem à família dos receptores acoplados à proteína G, inibem a adenilato ciclase, reduzindo assim o conteúdo intracelular de cAMP. Todos os receptores opióides estão ligados através das proteínas G à inibição da adenilato ciclase. Além disso, facilitam a abertura dos canais de  K (causando hiperpolarização) e inibem a abertura dos canais de Ca²⁺(inibindo a ação de transmissores).

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 Efeitos Farmacológicos:

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Excitação e Contração Muscular

Mecanismo ocorre seguindo as etapas que seguem e que podem ser visualizadas no vídeo abaixo:

1. O potencial de ação no neurônio motor somático chega ao terminal axônico;
2. Os canais de Ca²+ voltagem dependente se abrem. O Ca²+ entra e induz a exocitose das vesículas sinápticas que contém Acetilcolina (ACh);
3. A ACh difunde-se dentro da fenda sináptica e liga-se com os receptores dos canais nicotínicos na placa motora terminal do músculo;
4. O influxo líquido de Na+ através dos canais sensíveis da ACh despolariza a membrana muscular, criando um potencial na placa terminal (PPT);
5. O PPT sempre cria um potencial de ação no músculo;
6. O potencial de ação se espalha a partir da junção neuromuscular ao longo da membrana da fibra e desce aos túbulos t;
7. Os receptores de diidropiridina voltagem-sensíveis abrem os canais que liberam o Ca²+ no retículo sarcoplasmático (RS);
8. O Ca²+ se difunde para dentro do citosol e liga-se à troponina, puxando a tropomiosina para onge do sítio de ligação com a miosina. Essa ação permite que a miosina libere fosfato inorgânico (Pi) a partir da hidrólise do ATP completando a força de contração;
9. No final da força de contração, as pontes cruzadas de miosina liberam o ADP e permanecem ligadas à actina. A miosina deve ligar-se à molécula de ATP para liberar o estado de rigidez;
10. A fibra muscular relaxa quando o Ca²+ é transportado para fora do citosol pela enzima Ca²+-ATPase. A remoção da troponina permite à tropomiosina bloquear novamente o sítio de ligação da miosina actina;
11. A atividade de ATPase da miosina hidrolisa o ATP em ADP e Pi. Ambos permanecem ligados à miosina. A cabeça da miosina gira e liga-se a uma nova molécula de actina, estando pronta para executar a próxima força de contração.